Если более подробно, то наличие микроэмбол, забивающих мелкие сосуды, приводит к инфаркту.


Непосредственной причиной транзиторных ишемических атак служит либо патология магистральных сосудов шеи, либо микроэмболия. Микроэмболы состоят из скопления кристаллов холестерина, фрагментов атероматозных бляшек, либо конгломератов тромбоцитов. Соприкасаясь с шероховатым участком пораженной атеросклерозом стенки сосуда, тромбоциты выделяют аденозиндифосфорную кислоту — интенсивный агрегант. Микроэмболы, заносимые током крови в мелкие сосуды мозга, застревают в них. В ответ на раздражение эндотелия возникает регионарный спазм, а вслед за ним — отек мозговой ткани, что приводит к внезапному появлению очаговых симптомов. Обычно микроэмболы быстро подвергаются лизису и распаду, восстанавливается кровоток, ликвидируется отек и в течение нескольких часов исчезает неврологическая симптоматика.
Источник: http://dommedika.com/nevrologia/tranzitornie_ishemicheskie_a... Dommedika

Инфаркт, возникающий вследствие эмболии мозгового сосуда, может носить как ишемический, так и геморрагический характер и широко варьирует в размерах. У некоторых больных с эмболическим инсультом наблюдается стадия предвестников («инсульт в ходу»): за несколько часов (реже дней) появляются локальные или диффузные головные боли, а иногда и преходящие очаговые симптомы.
http://www.pangea-center.ru/articles/nevrology/3